| 体外模型 | 暴露类型及浓度 | 研究目的 | MPs尺寸 | 暴露方式 | 暴露时间 | 研究结论 | 参考文献 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Caco-2 和 HT29细胞系 | 0、50 和 100 µg/mL PLA | 茶包释放的纳米颗粒的在胃肠道内的命运 | 100 nm | 培养基暴露 | 48 h或72 h | 内化肠道细胞（如肠细胞和杯状细胞），穿过肠道中的保护性黏液层以及上皮屏障，破坏屏障 | |
| Calu-3细胞系 | 2.5、10 和 20 µg/cm2 | PLA NPs的呼吸系统毒性 | 130.06 nm | 气液界面暴露 | 24 h; 7 d 或 14 d | 屏障通透性增加，黏液分泌增多; 长期暴露导致显著的遗传毒性和免疫反应 | |
| J774A.1 细胞系 | 10 μg/mL PLA或PS | 巨噬细胞对PLA NPs的反应 | 150 nm | 培养基暴露 | 24 h | 巨噬细胞吞噬活性降低，促炎因子分泌增加 | |
| RAW 264.7 | 800 ng/mL ~ 0.5 mg/mL PLA MPs、NPs或低聚物 | PLA及低聚物的促炎效应 | PLA MPs（25 μm）；低聚物（分子量 900 Da） | 培养基暴露 | 24 h | 低聚物处理组C5a、C3a、THF-α显著升高，MMP12分泌量降低 | |
| PC12细胞系 | 0.1、0.5、1 mg/mL PCL或OCL | 比较PCL及低聚物毒性差异 | -- | 培养基暴露 | 24 h | OCL暴露组细胞活力降低、线粒体功能受损、神经元形态改变 | |
| HepG2 细胞系 | 1、3、9 μL PCL提取物 | 多终点评估PCL提取物生物活性 | -- | 培养基暴露 | 24 h | 五个激活终点包括孕烷X受（PXR/PXRE）、过氧化物酶体增殖激活受体γ （PPARγ/PPRE）和核因子红细胞2相关因子2 （NRF2） | |
| 发光细菌、AREc3细胞系、酵母 | 生物基塑料包括PLA、PHA、PBS、PBAT、Bio-PE，植物基塑料包括纤维、淀粉等的甲醇提取物 | 生物及植物基塑料是否是传统塑料的安全替代品 | -- | 培养基暴露 | -- | 67%样品诱导基线毒性，42%的样品诱导氧化应激，23%的样品诱导抗雄激素性和一个样品诱导雌激素活性; 毒性因产品而异 | |
| PLHC-1细胞系 | 塑料消费品（PBAT、淀粉、PET、LDPE等）被光降解、堆肥后的甲醇提取物 | 光降解、堆肥对毒性的影响 | -- | 培养基暴露 | 24 h或48 h | 24 h后细胞活力下降，光降解及堆肥会增强毒性 | |
| A549细胞系和HepG2细胞系 | 塑料消费品（PLA、PHB及HDPE）磨碎后的颗粒或有机溶剂提取物 | 生物塑料及添加剂的毒性 | 100 nm ~ 10 μm | 培养基暴露 | 24 h | 提取物引起显著的氧化应激 | |
| 体外模拟消化发酵模型 | 0.166 g PLA或PCL | BMPs的消化特性及肠道菌群的潜在影响 | PLA MP（75 μm）； PCL MP（150 μm） | -- | 24 h | 肠道菌群紊乱，短链脂肪酸分泌减少 |
