受试 物种 | 种类 | MPs种类及浓度 | 研究目的 | 尺寸 | 暴露方式 | 暴露周期 | 毒性效应 | 参考 文献 |
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水生植物 | 海水小球藻 | 10、100和1 000 mg/L的mPE、mPA、mPLA和mPBS | BMPs对浮游植物的影响 | PE(77.75 µm) PA(59.88 µm) PLA(57.41 µm); PBS(53.33 µm) | 水源性暴露 | 1~11 d | 生长受到抑制; 刺激叶绿素含量以防御应激; EPS产生增加 | |
微囊藻 | 10、50和200 mg/L PLA | BMPs对浮游植物的影响 | 0.5~100 μm | 水源性暴露 | 63 d | 引起氧化损伤、细胞变形,先抑制后促进生长 | ||
异养蓝藻和 小球藻 | 20 g PCL颗粒于200 mL PBS降解14天,分级过滤得到上清液 | 不同尺寸PCL的毒性差异 | PCL 亚微米级 (1 μm~100 nm),纳米 级(< 100 nm),低聚物(< 50 kDa) | 水源性暴露 | 3 d | ROS过量产生,细胞内pH和代谢活性改变,而膜电位和形态损伤,抑制水藻的固氮作用 | ||
褐藻 | 0.01、0.1、1 mg/mL PCL或OCL | 比较PCL及低聚物毒性差异 | -- | 水源性暴露 | 24 h | OCL暴露组质膜受损、能量代谢紊乱 | ||
陆生植物 | 水稻 | 1%PBAT 或PE | 微塑料对作物的影响 | 50 μm | 土壤暴露 | 60 d或120 d | 通过氮代谢和光合作用影响水稻植株的生长,处理后水稻地上部的净光合速率明显受到抑制,基因表达降低 | |
高粱、水芹、芥菜、玉米 | 土壤中添加0.02、0.095、0.48、2.38 和 11.9%w/w PLA、PHB和PP | BMPs对高等植物发芽及早期生长的影响 | 3~5 mm | 土壤暴露 | 72 h | PLA、PHB比PP更抑制早 期根部生长 | ||
大豆 | 土壤中添加0%、0.1%、0.5%和 1%w/w PE或可降解地膜(PLA或PBAT) | 不同地膜对大豆种子发芽和植株生长的影响 | 0.5、1、2 cm2 | 土壤暴露 | 60 d或120 d | 种子发芽率和叶面积下降 | ||
小麦 | 10~100 mg/kg PS及可降解地膜碎片 | 多种MPs相互作用对植物生长的影响 | 5 μm或70 nm | 土壤暴露 | 14 d | 降低植物高度,尤其是与PS联合暴露时 | ||
水生动物 | 大水蚤 | 1、5 mg/L PLA或 PET | BMPs的急性、慢性毒性 | 1~80 μm | 水源性暴露 | 21 d | 存活率降低,后代减少、性别比例改变和畸形胚胎增加 | |
海胆 | 1、5和10 mg/L PBS、PBSA、PCL、PHB、PLA | BPs对海洋无脊椎动物的影响 | PBS(193.10 ± 148.40 μm) PBSA(207.70 ± 131.40 μm) PCL(164.90 ± 99.20 μm) PHB(0.64 ± 0.30 μm) PLA(335.00 ± 182.01 μm) | 水源性暴露 | 48 h | PCL、PHB和PLA MPs 影响胚胎发育; PHB和PLA破坏卵子的第一次有丝分裂,并导致其他卵子的发育迟缓; PCL导致胚胎畸形 | ||
斑马鱼 | 3、9 mg/L PLA MPs | PLA对斑马鱼早期发育的毒性 | 150 μm | 水源性暴露 | 5 d | 幼虫游泳距离和速度,产生焦虑样行为,乙酰胆碱酯酶活性降低 | ||
斑马鱼 | 1、25、50、100、250和500 mg/L的PGA和PLA颗粒溶液 | 对发育和神经行为的影响 | 667.5~4213.5 nm | 水源性暴露 | 96 h | 导致早期幼虫发育迟缓并降低了存活率,破坏运动,影响睡眠/觉醒行为,诱发焦虑样行为 | ||
斑马鱼 | 1、25、50、100、250和500 mg/L的PGA和PLA颗粒溶液 | 对发育和神经行为的影响 | 667.5~4213.5 nm | 水源性暴露 | 96 h | 导致早期幼虫发育迟缓并降低了存活率,破坏运动,影响睡眠/觉醒行为,诱发焦虑样行为 | ||
欧洲鲈鱼 | PLA 2%(w:w) | BPs的行为毒性 | 90~150 μm | 饮食暴露 | 180 d | 对同类视觉反应增强,运动能力下降、内部聚集距离减少和主动捕食反应减弱 | ||
斑马鱼 | 1 mg/L和100 mg/L PGA、PLA、PBS、PHA和PBAT | BPs对眼睛发育和视觉功能的影响 | -- | 水源性暴露 | 5 d | 影响斑马鱼幼鱼早期发育,与视觉发育相关基因改变 | ||
斑马鱼 | 1000粒/L PLA或PET | 慢性暴露BPs的毒性 | PET(204 ± 51 µm); PLA(222 ± 58 µm) | 饮食暴露 | 90 d | PLA肠道积累更多; 乳酸利用能力增强; 肠道损伤显著 | ||
罗非鱼 | 100 μg/L PLA 或 PVC | BPs的肠道毒性 | PLA (2.52 ± 0.46 μμm) 和 PVC (1.58 ± 0.36 μm) | 水源性暴露 | 14 d | 肠道组织严重损伤,表现为肠道黏膜上皮细胞水肿、线粒体肿胀、某些上皮细胞基质广泛溶解、细胞器释放、细胞间隙扩大和肠道屏障受损 | ||
大水蚤 | 1 μg/mL 或 1 ng/mL PCL或OCL | 比较PCL及低聚物毒性差异 | -- | 水源性暴露 | 21 d | OCL暴露组后代总数减少 | ||
斑马鱼 | 0.1, 1, 10, 25 mg/L的PLA | 光老化对BPs的毒性影响 | 5~50 μm | 水源性暴露 | 7 d | 光降解PLA生物积累能力增加; 抑制骨骼发育、引起细胞凋亡、裂变抑制、解聚和线粒体结构损伤 | ||
尖吻鲈 | PLA和PBAT混合 物 20粒/d; 对照为PE塑料 | 饮食摄入BPs的胃肠毒性 | 3.06 ± 0.26 mm | 饮食暴露 | 21 d | 诱导肠道微生物多样 性和蛋白质改变; 不同微塑料效应没有差异 | ||
斑马鱼 | 2.5和5 mg/L PLA | 多终点毒性 | 2.34 ± 0.07 μm | 水源性暴露 | 30 d | 乙酰胆碱酯酶活性增加; 氧化还原系统失衡 | ||
斑马鱼 | 60 mg/mL 或颗粒浸出液 | PCL及其浸出液毒性 | -- | 水源性暴露 | 3 d或 24 h | 消费级PCL对斑马鱼胚胎具有急性毒性,聚合物分解产物可能是毒性来源 | ||
陆生动物 | 蚯蚓 | 0、0.125、1.25、12.5、125、250 和 500 g/kg PLA、PPC和PE | 可降解与不可降解塑料对蚯蚓的毒性差异 | 120 μm | 土壤暴露 | 7, 14, 21, 28 d | 显著降低了蚯蚓的存活率 | |
蚯蚓 | 5、20和50 g/kg(土壤湿重) PLA、PVC和LDPE | BMPs对陆生生物的影响 | 0.8~1 mm | 土壤暴露 | 7、4、 28 d | 黏液空泡形成、纵向肌肉紊乱,PLA并不比传统塑料安全 | ||
果蝇 | 25、100和400 μg/mL PLA | PLA NPs对果蝇的影响 | 463.9 ± 129.4 nm | 即食介质湿润法 | 4 d | 氧化应激和可能的DNA损伤 | ||
蜻蜓幼虫 | 6 mg/L PLA或PE | 传统及生物塑料对模型生物的毒性 | 35.46 ± 18.17 μm | 水源性暴露 | 48 h | 亚硝酸盐和脂质过氧化水平升高; 超氧化物歧化酶活性和总硫醇水平的下降; AChE 活性降低 | ||
小鼠 | 0.1、0.5 mg/day PLA或PVC | 不同MPs对小鼠的毒性效应差异 | PLA(16~350 μm);PVC(40~300 μm) | 灌胃 | 42 d | 体重增加抑制; 与PVC相比,PLA-MPs对脂质代谢和消化系统的影响更大 | ||
小鼠 | 5、50 mg/kg | PLA的肝毒性 | -- | 灌胃 | 10 d | 体重下降、摄食减少、肝功能受损、肝脏炎症增加、胆汁酸谱改变以及胆汁酸代谢途径表达失调 | ||
小鼠 | 0.2 mg/day PLA NPs或MPs; 0.03 mg/day PLA NPs或MPs | 不同暴露来源的PLA诱导肝毒性 | PLA NP(50 nm) 和MP(5 μm) | 灌胃或经鼻给药 | 42 d | 食源性和空气暴露PLA分别导致肠道和肺部非生物群失衡、代谢和转录紊乱,通过肠菌-肠-肝轴和气道菌-肺-肝轴引发肝毒性 | ||
小鼠 | 0.01、0.1、1 mg/day PLA MPs或低聚物 | PLA及降解产物的毒性 | PLA MPs(25 μm); 低聚物(分子量900 Da) | 灌胃 | 7 d | PLA在胃肠酯酶催化下降解生成低聚物,诱导肠道损伤和急性炎症 | ||
小鼠 | 2.5、25 mg/kg 聚合物PLA或低聚物PLA | PLA及低聚物的ADME和神经毒性 | PLA聚合物(40 KDa);PLA低聚物(2 KDa) | 灌胃 | 28 d | PLA及低聚物诱导帕金森病样神经毒性,机制涉及中脑MICU3的上调,导致神经元线粒体钙超载 |